李丽华教授团队在《Redox Biology》《Cell Mol Gastroenterol Hepatol》发表两篇最新研究成果

近日，我校医学院李丽华教授团队在中科院一区TOP期刊《Redox Biology》（影响因子：10.78）上发表题为“Ferroportin-dependent ferroptosis induced by ellagic acid retards liver fibrosis by impairing the SNARE complexes formation”研究型论文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36029649/ Redox Biol. 2022 Oct;56:102435. doi: 10.1016/j.redox.2022.102435.Epub2022Aug23. doi:10.1016/j.redox.2022.102435. Epub 2022 Aug 23.) ，李丽华教授为该论文的第一作者，det365娱乐官网为该论文的第一通讯单位。

慢性肝损伤导致的肝纤维化是全世界面临的健康挑战。抑制肝脏星形细胞的激活被认为是治疗肝纤维化的有效策略。鞣花酸通过增强VAMP2在蛋白酶体依赖性途径中的降解来抑制其表达，从而损害了囊泡相关膜蛋白2（VAMP2）/syntaxin 4和VAMP2/突触体相关蛋白23复合体的形成。这导致了铁转运蛋白的转位和细胞内铁的排出受到影响。本研究明确了天然产物鞣花酸通过破坏SNARE复合物的形成，诱导铁转运蛋白依赖性的肝脏星形细胞铁死亡，从而发挥其抗纤维化作用，为鞣花酸治疗肝纤维化提供了理论依据。

在中科院一区TOP期刊《Cell Mol Gastroenterol Hepatol》（影响因子：8.797）上发表题为“Vitamin D receptor activation targets ROS-mediated crosstalk between autophagy and apoptosis in hepatocytes in cholestasis mice”的研究型论文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36280140/ Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2022 Oct 21;S2352-345X(22)00222-3. doi: 10.1016/j.jcmgh.2022.10.011. Online ahead of print.) ，李丽华教授为该论文的通讯作者，det365娱乐官网为该论文的第一通讯单位。

   流行病学研究表明维生素D缺乏与胆汁淤积性肝损伤有关。我们实验室发现，维生素D受体（VDR）激动剂帕里骨化醇（PAL）通过上调肝细胞中VDR的表达改善了胆管结扎诱导的小鼠肝损伤，进而通过抑制Rac1/NOX1途径抑制了活性氧（ROS）的生成并减少了肝细胞凋亡。从机制上讲，VDR激活通过减少自噬依赖性肝细胞凋亡和抑制ROS依赖性ERK/p38MAPK通路的激活来减轻肝胆汁淤积性损伤。因此，激活VDR可能是治疗胆汁淤积性肝病的潜在靶点。